Рилизинг факторы вырабатываются. Рилизинг-гормоны

Дата: 21.09.2020

Эффекторные гормоны гипофиза

К ним относятся гормон роста (ГР), пролактин (лактотропный гормон — ЛТГ) аденогипофиза и меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) промежуточной доли гипофиза (см. рис. 1).

Рис. 1. Гипоталамические и гипофизарные гормоны (РГ- рилизингвысвобождающие гормоны (либерины), СТ — статины). Пояснения в тексте

Соматотропин

Гормон роста (соматотропин, соматотропныи гормон СТГ) — полипептид, состоящий из 191 аминокислоты, образуется красными ацидофильными клетками аденогипофиза — соматотрофами. Период полураспада составляет 20- 25 мин. Транспортируется кровью в свободной форме.

Мишенями ГР являются клетки костной, хрящевой, мышечной, жировой ткани и печени. Оказывает прямое действие на клетки-мишени через стимуляцию 1-TMS-рецепторов с каталитической тирозинкиназной активностью, а также не прямое действие через соматомедины — инсулиноподобные факторы роста (ИФР-I, ИФР-II), образующиеся в печени и других тканях в ответ на действие ГР.

Характеристика соматомединов

Содержание ГР в зависит от возраста и имеет выраженную суточную периодичность. Наибольшее содержание гормона отмечено в раннем детском возрасте с постепенным уменьшением: от 5 до 20 лет — 6 нг/мл (с пиком в период полового созревания), от 20 до 40 лет — около 3 нг/мл, после 40 лет — 1 нг/мл. В течение суток ГР поступает в кровь циклически — отсутствие секреции чередуется «взрывами секреции» с максимумом во время сна.

Основные функции ГР в организме

Гормон роста оказывает прямое влияние на обмен веществ в клетках-мишенях и рост органов и тканей, которое может достигаться как его прямым действием на клетки-мишени, так и непрямым действием соматомединов С и А (инсулиноподобных факторов роста), высвобождаемых гепатоцитами и хондроцитами при воздействии на них ГР.

Гормон роста подобно инсулину, облегчает поглощение клетками глюкозы и ее утилизацию, стимулирует синтез гликогена и участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в крови. При этом ГР стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз в печени; инсулиноподобный эффект сменяется контринсулярным. Как следствие этого развивается гипергликемия. ГР стимулирует выделение глюкагона, что также способствует развитию гипергликемии. При этом увеличивается образование инсулина, но чувствительность к нему клеток снижается.

Гормон роста активирует липолиз в клетках жировой ткани, способствует мобилизации свободных жирных кислот в кровь и их использованию клетками для получения энергии.

Гормон роста стимулирует анаболизм белков, облегчая поступление в клетки печени, мышц, хрящевой и костной ткани аминокислот и активируя синтез белка и нуклеиновых кислот. Это способствует повышению интенсивности основного обмена, увеличению массы мышечной ткани, ускорению роста трубчатых костей.

Анаболическое действие ГР сопровождается увеличением массы тела без накопления жиров. При этом ГР способствует задержке в организме азота, фосфора, кальция, натрия и воды. Как уже упоминалось, ГР оказывает анаболическое действие и стимулирует рост через усиление синтеза и секреции в печени и хрящевой ткани ростовых факторов, которые стимулируют дифференцировку хондроцитов и удлинение костей. Под влиянием ростовых факторов увеличивается поступление аминокислот в миоциты и синтез мышечных белков, что сопровождается увеличением массы мышечной ткани.

Синтез и секреция ГР регулируются гормоном гипоталамуса соматолиберином (РГГР — рилизинг-гормон гормона роста), усиливающим секрецию ГР и соматостатином (СС), угнетающим синтез и секрецию ГР. Уровень ГР прогрессивно нарастает во время сна (максимум содержания гормона в крови приходится на первые 2 ч сна и в 4-6 ч утра). Гипогликемия и недостаток свободных жирных кислот (при голодании), избыток аминокислот (после еды) в крови увеличивают секрецию соматолиберина и ГР. Гормоны кортизол, уровень которых возрастает при болевом стрессе, травмах, действии холода, эмоциональном возбуждении, Т 4 и Т 3 , усиливают действие соматолиберина на соматотрофы и повышают секрецию ГР. Соматомедины, высокий уровень глюкозы и свободных жирных кислот в крови, экзогенный ГР тормозят секрецию гипофизарного ГР.

Рис. Регуляция секреции соматотропина

Рис. Роль соматомединов в действии соматотропина

Физиологические последствия избыточной или недостаточной секреции ГР были изучены у пациентов с нейроэндокринными заболеваниями, при которых патологический процесс сопровождался нарушением эндокринной функции гипоталамуса и (или) гипофиза. Снижение эффектов ГР было изучено также при нарушении реакции клеток-мишеней на действие ГР, связанной с дефектами гормон-рецепторного взаимодействия.

Рис. Суточный ритм секреции соматотропина

Избыточная секреция ГР в детском возрасте проявляется резким ускорением роста (более 12 см/год) и развитием гигантизма у взрослого человека (рост тела у мужчин превышает 2 м, а у женщин — 1,9 м). Пропорции тела сохранены. Гиперпродукция гормона у взрослых людей (например, при опухоли гипофиза) сопровождается акромегалией — непропорциональным увеличением отдельных частей тела, которые еще сохранили способность к росту. Это приводит к изменению внешности человека из-за непропорционального развития челюстей, избыточного удлинения конечностей, а также может сопровождаться развитием сахарного диабета за счет развития резистентности к инсулину вследствие снижения количества инсулиновых рецепторов в клетках и активации синтеза в печени фермента инсулиназы, разрушающей инсулин.

Основные эффекты соматотропина

Метаболические:

белковый обмен: стимулирует синтез белка, облегчает поступление аминокислот внутрь клеток;
жировой обмен: стимулирует липолиз, уровень жирных кислот в крови повышается и они становятся основным источником энергии;
углеводный обмен: стимулирует выработку инсулина и глюкагона, активизирует инсулиназу печени. В больших концентрациях стимулирует гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, а ее утилизация тормозится

Функциональные:

вызывает задержку в организме азота, фосфора, калия, натрия, воды;
усиливает липолитическое действие катехоламинов и глюкокортикоидов;
активирует факторы роста тканевого происхождения;
стимулирует выработку молока;
является видоспецифичным.

Таблица. Проявления изменений продукции соматотропина

Недостаточная секреция ГР в детском возрасте или нарушение связи гормона с рецептором проявляется угнетением скорости роста (менее 4 см/год) при сохранении пропорций тела и умственного развития. При этом у взрослого человека развивается карликовость (рост женщин не превышает 120 см, а мужчин — 130 см). Карликовость нередко сопровождается половым недоразвитием. Второе название этого заболевания — гипофизарный нанизм. У взрослого человека недостаток секреции ГР проявляется снижением основного обмена, массы скелетных мышц и нарастанием жировой массы.

Пролактин

Пролактин (лактотропный гормон — ЛТГ) является полипептидом, состоящим из 198 аминокислот, относится к тому же семейству, что и соматотронин и имеет с ним сходную химическую структуру.

Секретируется в кровь желтыми лактотрофами аденогипофиза (10-25% его клеток, а во время беременности — до 70%), транспортируется кровью в свободной форме, период полураспада составляет 10-25 мин. Пролактин оказывает влияние на клетки-мишени молочных желез через стимуляцию 1-TMS-рецепторов. Рецепторы пролактина обнаружены также в клетках яичников, яичек, матки, а также сердца, легких, тимуса, печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, надпочечников, скелетных мышц, кожи и некоторых отделов ЦНС.

Основные эффекты пролактина связаны с осуществлением репродуктивной функции. Важнейшим из них является обеспечение лактации за счет стимулирования развития железистой ткани в молочной железе при беременности, а после родов — образования молозива и превращения его в материнское молоко (образование лактоальбумина, жиров и углеводов молока). При этом он не влияет на само выделение молока, которое происходит рефлекторно во время вскармливания младенца.

Пролактин подавляет выделение гипофизом гонадотропинов, стимулирует развитие желтого тела, снижает образование им прогестерона, тормозит овуляцию и наступление беременности при кормлении грудью. Пролактин способствует также формированию у матери родительского инстинкта во время беременности.

Вместе с гормонами щитовидной железы, гормоном роста и стероидными гормонами пролактин стимулирует выработку сурфактанта легкими плода и вызывает у матери небольшое снижение болевой чувствительности. У детей пролактин стимулирует развитие тимуса и участвует в формировании иммунных реакций.

Образование и секреция пролактина гипофизом регулируются гормонами гипоталамуса. Пролактостатином является допамин, угнетающий секрецию пролактина. Пролактолиберин, природа которого окончательно не идентифицирована, увеличивает секрецию гормона. Секреция пролактина стимулируется при снижении уровня допамина, при повышении уровня эстрогенов во время беременности, повышении содержания серотонина и мелатонина, а также рефлекторным путем при раздражении механорецепторов соска молочной железы во время акта сосания, сигналы от которых поступают в гипоталамус и стимулируют выделение пролактолиберина.

Рис. Регуляция секреции пролактина

Выработка пролактина значительно увеличивается при тревожных, стрессовых состояниях, депрессии, при сильных болях. Угнетают секрецию пролактина ФСГ, ЛГ, прогестерон.

Основные эффекты пролактина:

Усиливает рост молочных желез
Инициирует синтез молока при беременности и лактации
Активирует секреторную активность желтого тела
Стимулирует секрецию вазопрессина и альдостерона
Участвует в регуляции водно-солевого обмена
Стимулирует рост внутренних органов
Участвует в реализации инстинкта материнства
Повышает синтез жира и белка
Вызывает гипергликемию
Оказывает аутокринный и паракринный модулирующий эффект при иммунном ответе (рецепторы пролактина на Т-лимфоцитах)

Избыток гормона (гиперпролактинемия) может быть физиологическим и патологическим. Повышение уровня пролактина у здорового человека может наблюдаться при беременности, кормлении грудью, после интенсивной физической нагрузки, во время глубокого сна. Патологическая гиперпродукция пролактина связана с аденомой гипофиза и может наблюдаться при заболеваниях щитовидной железы, циррозах печени и другой патологии.

Гиперпролактинемия может вызывать у женщин нарушение менструального цикла, гипогонадизм и снижение функций половых желез, увеличение размеров молочных желез, галакторею у нскормящих (повышенное образование и выделение молока); у мужчин — импотенцию и бесплодие.

Понижение уровня пролактина (гипопролактинемия) может наблюдаться при недостаточности функции гипофиза, перенашивании беременности, после приема ряда лекарственных средств. Одно из проявлений — недостаточность лактации или ее отсутствие.

Мелантропин

Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ, меланотропин, интермедин) — это пептид, состоящий из 13 аминокислотных остатков, образуемый в промежуточной зоне гипофиза у плода и новорожденных. У взрослого человека эта зона редуцирована и МСГ вырабатывается в ограниченных количествах.

Предшественником МСГ является полипептид проопиомеланокортин, из которого образуются также адренокортикотропный гормон (АКТГ) и β-липотроиин. Имеется три типа МСГ — а-МСГ, β-МСГ, у-МСГ, из которых наибольшей активностью обладает а-МСГ.

Основные функции МСГ в организме

Гормон индуцирует синтез фермента тирозиназы и образование меланина (меланогенез) через стимуляцию специфических 7-TMS- рецепторов, ассоциированных с G-белком в клетках-мишенях, которыми являются меланоциты кожи, волос и пигментного эпителия сетчатки глаза. МСГ вызывает дисперсию меланосом в клетках кожи, что сопровождается потемнением кожи. Такое потемнение имеет место при увеличении содержания МСГ, например при беременности или при заболевании надпочечников (болезнь Аддисона), когда в крови повышается не только уровень МСГ, но и АКТГ и β-липотропина. Последние, будучи производными проопиомеланокортина, также могут усиливать пигментацию, а при недостаточном уровне МСГ в организме взрослого человека могут частично компенсировать его функции.

Мелантропины:

Активируют синтез фермента тирозиназы в меланосомах, что сопровождается образованием меланина
Принимают участие в дисперсии меланосом в клетках кожи. Дисперсные гранулы меланина при участии внешних факторов (освещенность и др.) агрегируются, придавая коже темную окраску
Участвуют в регуляции иммунного ответа

Тропные гормоны гипофиза

Образуются в аденогинофизе и регулируют функции клеток-мишеней периферических эндокринных желез, а также неэндокринных клеток. Железами, функции которых контролируются гормонами систем гипоталамус — гипофиз — эндокринная железа, являются щитовидная железа, кора надпочечников, половые железы.

Тиротропин

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин) синтезируется базофильными тиротрофами аденогипофиза, является глико- протеином, состоящим из а- и β- субъединиц, синтез которых детерминирован различными генами.

Строение а-субъединицы ТТГ сходно с субъединицами в составе люгеинизирующего, фолликулстимулирующего гормонов и хорионического гонадотропина, образуемого в плаценте. а-Субъединица ТТГ является неспецифической и непосредственно не определяет его биологическое действие.

а-Субъединица тиротропина может содержаться в сыворотке крови в количестве около 0,5-2,0 мкг/л. Более высокий уровень ее концентрации может являться одним из признаков развития секретирующей ТТГ опухоли гипофиза и наблюдаться у женщин после наступления менопаузы.

Эта субъединица необходима для придания специфичности пространственной структуре молекулы ТТГ, находясь в которой тиротропин приобретает возможность стимулировать мембранные рецепторы тироцитов щитовидной железы и вызывать его биологические эффекты. Эта структура ТТГ возникает после нековалентного связывания а- и β-цепей молекулы. При этом структура р-субъединицы, состоящей из 112 аминокислот, является определяющей детерминантой для проявления биологической активности ТТГ. Кроме того, для усиления биологической активности ТТГ и скорости его метаболизма необходимо гликозилирование молекулы ТТГ в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи тиротрофов.

Известны случаи наличия у детей точечных мутаций гена, кодирующего синтез (β-цепи ТТГ, вследствие чего синтезируется Р-субъединица измененной структуры, неспособной взаимодействовать с а-субъединицей и образовывать биологически активный тнротропин. У детей с подобной патологией наблюдаются клинические признаки гипотиреоза.

Концентрация ТТГ в крови колеблется от 0,5 до 5,0 мкЕд/мл и достигает своего максимума в интервале между полуночью и четырьмя часами. Секреция ТТГ минимальна в послеобеденные часы. Это колебание содержания ТТГ в различное время суток не оказывает существенного влияния на концентрации Т 4 и Т 3 в крови, поскольку в организме имеется большой пул внетиреоидного Т 4 . Время полужизни ТТГ в плазме крови составляет около получаса, а его продукция за день равна 40-150 мЕд.

Синтез и секреция тиротропина регулируется многими биологически активными веществами, среди которых ведущими являются ТРГ гипоталамуса и свободные Т 4 , Т 3 , секретируемые щитовидной железой в кровь.

Тиротропина рилизинг-гормон является гипоталамическим нейропептидом, образующимся в нейросекреторных клетках гипоталамуса и стимулирующим секрецию ТТГ. ТРГ секрстируется клетками гипоталамуса в кровь портальных сосудов гипофиза через аксовазальные синапсы, где и связывается с рецепторами тиреотрофов, стимулируя синтез ТТГ. Синтез ТРГ стимулируется при сниженном уровне в крови Т 4 , Т 3 . Секреция ТРГ контролируется также по каналу отрицательной обратной связи уровнем тиротропина.

ТРГ оказывает разностороннее действие в организме. Он стимулирует секрецию пролактина, и при повышенном уровне ТРГ у женщин могут наблюдаться эффекты гиперпролактинемии. Это состояние может развиться при сниженной функции щитовидной железы, сопровождаемой повышением уровня ТРГ. ТРГ содержится также в других структурах мозга, в стенках органов желудочно-кишечного тракта. Предполагается, что он используется в синапсах в качестве нейромодулятора и оказывает антидепрессивное действие при депрессиях.

Таблица. Основные эффекты тиротропина

Секреция ТТГ и его уровень в плазме обратно пропорциональны концентрации свободных Т 4 , Т 3 и Т 2 , в крови. Эти гормоны по каналу отрицательной обратной связи подавляют синтез тиротропина, действуя как непосредственно на сами тиротрофы, так и через уменьшение секреции ТРГ гипоталамусом (нейросекреторные клетки гипоталамуса, образующие ТРГ и тиротрофы гипофиза, являются клетками-мишенями Т 4 и Т 3). При снижении концентрации в крови гормонов щитовидной железы, например при гипотиреозе, наблюдается увеличение процента популяции тиротрофов среди клеток аденогипофиза, увеличение синтеза ТТГ и повышение его уровня в крови.

Эти эффекты являются следствием стимуляции тиреоидными гормонами рецепторов TR 1 и TR 2 , эксирессированиых в тиротрофах гипофиза. В экспериментах показано, что ведущее значение для экспрессии гена ТТГ имеет ТR 2 -изоформа рецептора ТГ. Очевидно, что нарушение экспрессии, изменение структуры или аффинности рецепторов тиреоидных гормонов может проявляться нарушением образования ТТГ в гипофизе и функции щитовидной железы.

Ингибирующее влияние на секрецию ТТГ гипофизом оказывают соматостатин, серотонин, дофамин, а также ИЛ-1 и ИЛ-6, уровень которых повышается при воспалительных процессах в организме. Ингибируюг секрецию ТТГ норадреиалин и глюкокортнкоидные гормоны, что может наблюдаться в условиях стресса. Уровень ТТГ повышается при гипотиреозе, может возрастать после частичной тирсоидэктомии и (или) после радио- йодтерапии новообразований щитовидной железы. Эти сведения должны учитываться врачами при обследовании пациентов с заболеваниями тиреоидной системы для корректной диагностики причин заболевания.

Тиротропин является основным регулятором функций тироцитов, ускоряющим практически каждый этап синтеза, хранения и секреции ТГ. Под действием ТТГ ускоряется пролиферация тироцитов, увеличиваются размеры фолликулов и самой щитовидной железы, усиливается ее васкуляризация.

Все эти эффекты являются результатом сложного комплекса биохимических и физико-химических реакций, которые протекают вслед за связыванием тиротропина с его рецептором, расположенным на базальной мембране тироцита, и активацией, связанной с G-белком аденилатциклазы, что ведет к повышению уровня цАМФ, активации цАМФ зависимых протеинкиназ А, фосфорилирующих ключевые ферменты тироцитов. В тироцитах повышается уровень кальция, усиливается поглощение йодида, ускоряется его транспорт и включение при участии фермента тиреопероксидазы в структуру тиреоглобулина.

Под действием ТТГ активируются процессы образования псевдоподий, ускоряющих резорбцию тиреоглобулина из коллоида в тироциты, ускоряется образование в фолликулах коллоидных капель и гидролиз в них тиреоглобулина под действием лизосомальных ферментов, активируется метаболизм тироцита, что сопровождается увеличением скорости поглощения тироцитами глюкозы, кислорода, окисления глюкозы, ускоряется синтез белков и фосфолипидов, которые необходимы для роста и увеличения числа тироцитов и образования фолликулов. В больших концентрациях и при продолжительном воздействии тиротропин вызывает пролиферацию клеток щитовидной железы, увеличение ее массы, размеров (зоб), увеличение синтеза гормонов и развитие ее гиперфункции (при достаточном количестве йода). В организме развиваются эффекты избытка тиреоидных гормонов (повышение возбудимости ЦНС, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, пучеглазие и другие изменения).

Недостаток ТТГ ведет к быстрому или постепенному развитию гипофункции щитовидной железы (гипотиреоза). У человека развиваются снижение основного обмена, сонливость, вялость, адинамия, брадикардия и другие изменения.

Тиротропин, стимулируя рецепторы в других тканях, повышает активность селензависимой дейодиназы, превращающей тироксин в более активный трийодтиронин, а также чувствительность их рецепторов, тем самым «подготавливая» ткани к воздействию тиреоидных гормонов.

Нарушение взаимодействия ТТГ с рецептором, например при изменении структуры рецептора или его аффинности к ТТГ, может лежать в основе патогенеза ряда заболеваний щитовидной железы. В частности, изменение структуры ТТГ-рецептора в результате мутации гена, кодирующею его синтез, приводит к понижению или отсутствию чувствительности тироцитов к действию ТТГ и развитию врожденного первичного гипотиреоза.

Так как строение а-субъединиц ТТГ и гонадотропина одинаково, то при высоких концентрациях гонадотропин (например, при хорионэпите- лиомс) может конкурировать за связывание с рецепторами ТТГ и стимулировать образование и секрецию ТГ щитовидной железой.

Рецептор ТТГ способен связываться не только с тиротропнном, но и с аутоантителами — иммуноглобулинами, стимулирующими или блокирующими этот рецептор. Такое связывание имеет место при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы и, в частности, при аутоиммунном тиреоидите (болезни Грейвса). Источником этих антител обычно являются В-лимфоциты. Тиреоидстимулирующие иммуноглобулины связываются с рецептором ТТГ и воздействуют на тироциты железы подобно тому, как действует ТТГ.

В других случаях в организме могут появляться аутоантитела, блокирующие взаимодействие рецептора с ТТГ, в результате чего может развиться атрофический тиреоидит, гипотиреоз и микседема.

Мутации генов, колирующих синтез рецептора ТТГ, могут вести к развитию их резистентности к ТТГ. При полной резистентности к ТТГ, щитовидная железа гинопластична, неспособна синтезировать и секретировать достаточные количество тиреоидных гормонов.

В зависимости от звена гипоталамо-гииофизарно-тиреоид- ной системы, изменение в котором привело к развитию нарушений в функционировании щитовидной железы, принято различать: первичный гипо- или гипертиреоз, когда нарушение связано непосредственно со щитовидной железой; вторичный, когда нарушение вызвано изменениями в гипофизе; третичный — в гипоталамусе.

Лютропин

Гонадотропины — фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), или фоллитропин и лютеинизирующий гормон (ЛГ), или лютропин, - являются гликопротеинами, образуются в разных или одних и тех же базофильных клетках (гонадотрофах) аденогипофиза, регулируют у мужчин и у женщин развитие эндокринных функций половых желез, действуя на клетки-мишени через стимуляцию 7-ТМS-рецепторов и повышая в них уровень цАМФ. Во время беременности ФСГ и ЛГ могут образовываться в плаценте.

Основные функции гонадотропинов в женском организме

Под влиянием возрастающего уровня ФСГ в течение первых дней менструального цикла происходит созревание первичного фолликула и увеличение концентрации эстрадиола в крови. Действие пикового уровня ЛГ в середине цикла является непосредственной причиной разрыва фолликула и превращения его в желтое тело. Латентный период со времени действия пиковой концентрации ЛГ до овуляции составляет от 24 до 36 ч. ЛГ является ключевым гормоном, стимулирующим образование прогестерона и эстрогенов в яичниках.

Основные функции гонадотропинов в мужском организме

ФСГ способствует росту яичек, стимулирует клетки Ссртоли и способствует образованию ими белка, связывающего андрогены, а также стимулирует выработку этими клетками полипептида ингибина, который снижает секрецию ФСГ и ГРГ. ЛГ стимулирует созревание и дифференцировку клеток Лейдига, а также синтез и секрецию этими клетками тестостерона. Совместное действие ФСГ, ЛГ и тестостерона необходимо для осуществления сперматогенеза.

Таблица. Основные эффекты гонадотропинов

Регуляция секреции ФСГ и ЛГ осуществляется гипоталамическим гонадотропин-рилизинг-гормоном (ГРГ), называемым также гонадолиберином и люлиберином, который стимулирует их высвобождение в кровь — в первую очередь ФСГ. Увеличение содержания эстрогенов в крови женщин в определенные дни менструального цикла стимулирует образование ЛГ в гипоталамусе (положительная обратная связь). Действие эстрогенов, прогестинов и гормона ингибина тормозят выделение ГРГ, ФСГ и ЛГ. Угнетает образование ФСГ и ЛГ пролактин.

Секреция гонадотропинов у мужчин регулируется ГРГ (активация), свободным тестостероном (торможение) и ингибином (угнетение). У мужчин секреция ГРГ осуществляется постоянно, в отличие от женщин, у которых она происходит циклически.

У детей выделение гонадотропинов тормозит гормон эпифиза — мелатонин. При этом пониженный уровень ФСГ и ЛГ у детей сопровождается поздним или недостаточным развитием первичных и вторичных половых признаков, поздним закрытием зон роста в костях (недостаток эстрогенов или тестостерона) и патологически высоким ростом или гигантизмом. У женщин недостаток ФСГ и ЛГ сопровождается нарушением или прекращением менструального цикла. У кормящих матерей эти изменения цикла могут быть весьма выражены из-за высокого уровня пролактина.

Избыточная секреция ФСГ и ЛГ у детей сопровождается ранним половым созреванием, закрытием зон роста и гипергонадной низкорослостью.

Кортикотропин

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, или кортикотропин) является пептидом, состоящим из 39 аминокислотных остатков, синтезируется кортикотрофами аденогипофиза, действует на клетки-мишени, стимулируя 7-ТМС-рецепторы и повышая уровень цАМФ, период полураспада гормона составляет до 10 мин.

Основные эффекты АКТГ подразделяют на надпочечниковые и вненадпочечниковые. АКТГ стимулирует рост и развитие пучковой и сетчатой зон коры надпочечников, а также синтез и выделение глюкокортикоидов (кортизола и кортикостерона клетками пучковой зоны и в меньшей степени — половых гормонов (в основном андрогенов) клетками сетчатой зоны. АКТГ слабо стимулирует выделение минералокортикоида альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников.

Таблица. Основные эффекты кортикотропина

Вненадпочечниковое действие АКТГ — это действие гормона на клетки других органов. АКТГ оказывает липолитическое действие в адипоцитах и способствует повышению в крови уровня свободных жирных кислот; стимулирует секрецию инсулина р-клетками поджелудочной железы и способствует развитию гипогликемии; стимулирует секрецию гормона роста соматотрофами аденогипофиза; усиливает пигментацию кожи, подобно МСГ, с которым имеет сходную структуру.

Регуляция секреции АКТГ осуществляется тремя основными механизмами. Базальная секреция АКТГ регулируется эндогенным ритмом выделения кортиколиберина гипоталамусом (максимальный уровень утром 6-8 ч, минимальный — 22-2 ч). Усиление секреции достигается действием большего количества кортиколиберина, образующегося при стрсссорных воздействиях на организм (эмоции, холод, боль, физическая нагрузка и др.). Уровень АКТГ контролируется также механизмом отрицательной обратной связи: снижается при повышении в крови содержания глюкокортикоидного гормона кортизола и повышается при снижении уровня кортизола в крови. Повышение уровня кортизола сопровождается также торможением секреции кортиколиберина гипоталамусом, что также ведет к снижению образования АКТГ гипофизом.

Рис. Регуляция секреции кортикотропина

Избыточная секреция АКТГ имеет место при беременности, а также при первичной или вторичной (после удаления надпочечников) гиперфункции кортикотрофов аденогипофиза. Ее проявления разнообразны и связаны как с эффектами самого АКТГ, так и с его стимулирующим влиянием на секрецию гормонов корой надпочечников и других гормонов. АКТГ стимулирует секрецию гормона роста, уровень которого важен для нормального роста и развития организма. Повышение уровня АКТГ, особенно в детском возрасте, может сопровождаться симптомами, обусловленными избыточным образованием гормона роста (см. выше). При избыточном уровне АКТГ у детей вследствие стимуляции им секреции половых гормонов надпочечниками может наблюдаться раннее половое созревание, нарушение баланса мужских и женских половых гормонов и развитие признаков маскулинизации у женщин.

При высоких концентрациях в крови АКТГ стимулирует липолиз, катаболизм белков, развитие избыточной пигментации кожи.

Дефицит АКТГ в организме ведет к недостаточной секреции пиококортикоидов клетками коры надпочечников, что сопровождается метаболическими нарушениями и снижением устойчивости организма к неблагоприятным влияниям факторов среды существования.

АКТГ образуется из предшественника (проопиомеланокортина), из которого синтезируется также а- и β-МСГ, а также β- и у-липотропины и эндогенные морфиноподобные пептиды — эндорфины и энкефалины. Липотропины активируют липолиз, а эндорфины и энкефалины являются важными компонентами антиноцицептивной (противоболевой) системы мозга.

Гипоталамус – отдел головного мозга, расположенный ниже таламуса (таламус – «зрительные бугры», скопления нервных клеток в головном мозге между средним мозгом и корой больших полушарий). Роль гипоталамуса в том, что это высший центр гормональной регуляции, объединяющий эндокринный и нервный механизмы регуляции в единую нейро-эндокринную систему. Нейрогормоны гипоталамуса оказывают длительное регуляторное воздействие на все органы и функции организма.

Расположение.

Отдел промежуточного мозга, расположенный в основании мозга.

Функции.

Вегетативный центр, который координирует деятельность различных внутренних систем, адаптируя их к целостности всего организма.

Поддерживает оптимальный уровень обмена веществ (белкового, углеводного, жирового, водного, минерального) и энергии.
Регулирует температурный баланс организма.
Регулирует деятельность пищеварительной, сердечно-сосудистой, выделительной и дыхательной систем.
Контролирует деятельность всех желез внутренней секреции.

Строение и размеры.

Масса гипоталамуса составляет около 4 г. Группы клеток образуют 32 пары ядер. В гипоталамусе различают переднюю, среднюю и заднюю доли.

Микростроение.

В передней доле размещено супра-оптическое ядро, которое производит вазопрессин и окситоцин.
В средней доле находятся вентро-медиальные ядра, которые считаются центром сытости и центром голода.
В задней доле гипоталамуса расположены медиальные и латеральные ядра сосцевидного тела. Задний гипоталамус обеспечивает теплоотдачу.
В передней доле гипоталамуса, кроме того, находится центр сна, нейроны, чувствительные к теплу и холоду

Гормоны гипоталамуса.

Либерины – гормоны гипоталамуса, которые активируют, стимулируют выделение тропных гормонов гипофиза (тропные гормоны – это гормоны передней доли гипофиза, которые в свою очередь стимулируют работу периферических эндокринных желёз)

Кортиколиберин-рилизинг-гормон АКТГ (КРГ). – стимулирует выделение адренокортикотропного гормона
Тиреолиберин-тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) – стимулирует выделение тиреотропного гормона ТТГ
Люлиберин-рилизинг-гормон-лютеинизирующего гормона (ЛГ-РГ).
Фоллиберин-рилизинг-гормон-фолликулостимулирующего гормона (ФСГ-РГ).
Соматолиберина-соматотропин-рилизинг-гормон (СРГ).
Пролактолиберин-пролактин-рилизинг-гормон (ПРГ).
Меланолиберин-рилизинг-гормон-меланостимулирующего гормона (МРГ)

Статины - оказывают тормозящее, ингибирующее действие на выделение тропных гормонов гипофиза.

Он выделяет гормоны, управляющие эндокринной системой. Секреторная активность проявляется через нейроны гипоталамуса. Вообще, можно сказать, что все нервные клетки выделяют гормоны. Они способны вырабатывать ацетилхолин, норадреналин и дофамин, которые работают в организме как медиаторы, то есть принимают участие в передаче различных нервных импульсов.

В гипоталамусе выделяются супраоптическое и паравентрикулярное ядра. В них секретируются, ответственно, вазопрессин и окситоцин. Данные гормоны совместно с белком-носителем через ножку гипофиза поступают к задней доле гипофиза, а она имеет с гипоталамусом общее неврогенное происхождение, но является при этом депо, где данные гормоны только накапливаются, но они там не продуцируются.

Какие гормоны выделяет гипоталамус?

Другими отделами гипоталамуса вырабатываются гипофизотропные гормоны (их часто также называют рилизинг-факторами). Они контролируют выделение гормонов передней доли гипофиза. Данная часть гипофиза не принадлежит эмбриологически мозгу, и при этом не имеет непосредственной иннервации со стороны гипоталамуса.

Она связана с гипоталамусом сетью сосудов, которая проходит по ножке гипофиза. Рилизинг-гормоны поступают по кровеносным сосудам в переднюю долю гипофиза, при этом регулируя синтез и выделение различных гипофизарных гормонов. Регуляция таких гормонов осуществляется стимулирующими, и одновременно различными ингибирующими гормонами гипоталамуса.

Но в отношении одних групп гипофизарных гормонов большее значение имеет регуляция их со стороны стимулирующих рилизинг-гормонов, а другой - воздействие ингибирующих гормонов гипоталамуса. При этом к первой группе гормонов относят АКТГ, ТТГ (тиреотропин), СТГ (гормон роста), ФСГ и ЛГ. Каждый из них регулируется соответствующими гипоталамическими рилизинг-гормонами.

На данный момент времени расшифрованы структуры ТТГ-РГ (то есть тиреотропин-рилизинг-гормона), который оказался трипептидом, а также СТГ-РГ, АКТГ-РГ и ЛГ-РГ, которые имеют структуру декапептидов.

С помощью синтетического ТТГ-РГ при условии внутривенного введения у здорового человека можно значительное повысить концентрацию в крови тиреотропина. МСГ и пролактин регулируются с помощью преимущественно ингибирующих гипоталамических факторов, соответственно МИФ и ПИФ. Потому в случае перерезки ножки гипофиза, тогда, когда устраняется воздействие гипоталамуса, секреция пролактина и МСГ увеличивается, а секреция других гипофизарных гормонов в то же время резко снижается.

Что еще может гипоталамус?

Помимо нейросекреторной активности, некоторые скопления гипоталамических нейронов играют также роль нейрогенных центров, которые регулируют некоторые основные функции организма. В частности, именно в гипоталамусе находится центр жажды. При этом нейрофизиологические данные показывают, что чувство жажды проявляется как гипоталамические сигналы в ответ на повышение уровня осмотического кровяного давления (сгущение крови), которое воспринимается осморецепторами гипоталамического супраоптического ядра.

В результате этого влияния, которое меняет электрические свойства мембран у осморецепторов, повышается секреция гормона вазопрессина, и в результате достигается задержка в организме воды.

Вместе с тем появляется ощущение жажды, которое направлено в итоге на восстановление осмотического давления. Рецепторы, которые расположены в разных отделах сосудистого ложа, одновременно с этим также воспринимают изменения объёма в организме циркулирующей крови.Информация поступает и в гипоталамус, и одновременно в ренин-ангиотензиновую систему. Это наряду с влиянием на гипоталамус ангиотензина оказывает регулирующее воздействие через почки.

Помимо центра жажды, в гипоталамусе находятся терморецепторы, которые воспринимают изменения в температуре крови. При этом имеются отдельные нейроны, которые реагируют на понижение и на повышение температуры (происходит гипоталамическая терморегуляция).

Важно упомянуть то, что серотонин и катехоламины, оказывая влияние на гипоталамический центр терморегуляции, могут менять температуру тела.

Гипоталамическая регуляция аппетита у людей связана в первую очередь с латеральным и вентромедиальным отделами гипоталамуса. Они работают соответственно как «центр аппетита» (голода) и «центр насыщения».

Раньше считалось, что в организме действует энергетически-температурный, липостатический и осмотический механизмы регуляции активности данных центров, а теперь считается, что регуляцию процессов аппетита и насыщения регулирует глюкостатический механизм.

При этом главную роль играет в первую очередь не только абсолютный уровень глюкозы в том или ином отделе гипоталамуса, где находятся глюкорецепторы, но интенсивность утилизации глюкозы в данных рецепторах.

Нужно подчеркнуть, что при гипогликемии, к примеру, в случае избытка в организме инсулина стимуляция аппетита также осуществляется за счёт того, что активизируются вторичные поведенческие реакции.

Ещё более важным является то, что нетолько то, в каком состоянии находится центр аппетита, но также регуляция секреции СТГ, которая имеет ключевое значение в обеспечении организма энергетическими субстратами, имеет связь с процессом утилизации глюкозы. Также возможно и то, что гипоталамус получает информацию о том, насколько интенсивно утилизируется глюкоза, на периферии, в первую очередь в печени.

Также с деятельностью гипоталамуса связана регуляция сна и бодрствования. Но здесь, также как и в отношении регуляции эмоциональных проявлений, гипоталамус больше проявляет себя уже как составная часть ретикулярной формации, контролирующей данные проявления.

Гипоталамус играет значимую роль также в процессах регулирования сердечно-сосудистой системы. Роль гипоталамических нарушений, например, повышения активности сосудорегулирующих центров в дальнейшем развитии гипертонической болезни является несомненной. То же самое можно сказать о регуляции вегетативных функций организма.

Она хоть и осуществляется разными отделами цнс, но при этом доминирующее воздействие оказывает гипоталамус. Характерно, что признаки симпатической активации, которая возникает при раздражении гипоталамуса, далее распространяются уже и на сердечно-сосудистую систему, и на функциональное состояние всего организма.

Гипофизотропная часть гипоталамуса и действие на организм гипоталамических нейронов в гипоталамических центрах находятся под контролем нейромедиаторов,образующихся преимущественно в самом гипоталамусе. Нервные окончания нейронов гипоталамуса отличаются специализацией в секреции гормонов дофамина, норадреналина и серотонина.

Адренергические нейроны повышают секрецию различных рилизинг-гормонов и вследствие этого секрецию АКТГ, гонадотропных гормонов, пролактина и СТГ и подавляют секрецию ингибирующих гормонов гипоталамуса.

Поэтому резерпин и аминазин, способные блокировать адренергическую передачу импульсов, влияют на снижение секреции гонадотропинов. АКТГ и СТГ, напротив, увеличивают секрецию гонадотропинов в результате подавления секреции ПИФ. Приэтом ДОФА, являясь предшественником норадреналина и дофамина, повышает концентрацию в головном мозге катехоламинов и потому тормозит секрецию гормона пролактина, но при этом повышает продукцию гонадотропинов, СТГ, ТТГ.

Но нужно отметить, что данные показали то, что норадреналинпродуцирующие и дофаминпродуцирующие нейроны, невзирая на свою адренергическую природу, в гипоталамусе часто обладают отдельными, специфическими функциями. Так,норадреналинпродуцирующие нейроны осуществляют контроль также секреции вазопрессина и окситоцина. Серотонинпродуцирующие нейроны точно так же связаны с механизмами, контролирующими секрецию АКТГ и гонадотропинов, при этом в мозге концентрация серотонина снижает продукцию гонадотропинов, например, ЛГ.

Именно этим объясняется то, что имипрамин, который блокирует транспорт серотонина, влияет на изменение эстрального цикла, а -этил-триптамин, активирующий серотониновые рецепторы, снижает секрецию гормона АКТГ. Мелатонин и некоторые другие метоксииндолы влияют на гипоталамус, воздействуя на уровне серотонинпродуцирующих нейронов, при этом вызывая снижение секреции МСГ, гонадотропинов, снижение функции щитовидки и стимулируют «центр сна».

Важнейшая роль в регуляции гормональных функций гипофиза и периферических эндокринных желез принадлежит гипоталамусу.

Это своеобразный нейроэндокринный орган, обеспечивающий единство нервных и эндокринных процессов в организме. Гипоталамус имеет нервные связи с лимбической системой, ретикулярной формацией, корой головного мозга, гипофизом. Через гипофиз он связан с другими эндокринными железами. Нервные клетки гипоталамуса образуют нейрогормоны, или рилизинг-гормоны (рилизинг-факторы).

Рилизинг-гормоны гипоталамуса, регулирующие тропные функции аденогипофиза, по своей химической природе относятся к полипептидам. Местом их выработки являются соответствующие ядра гипоталамуса. К рилизинг-гормонам гипоталамуса относятся соматолиберин и соматостатин, пролактолиберин и пролактостатин, люлиберин, фоллиберин, кортиколиберин, тиролиберин, меланолиберин, меланостатин и др. Перечисленные рилизинг-гормоны имеют высокую биологическую активность и лишены видовой специфичности. Многие из них (ТРГ, Гн-РГ, ГР-РГ) синтезированы химическим путем. Механизм, посредством которого рилизинг-гормоны гипоталамуса стимулируют или тормозят инкрецию гормонов аденогипофиза, связан с изменением проницаемости клеточных мембран, однако пока еще достаточно не изучен. Полагают, что они ускоряют освобождение гормонов гипофиза и участвуют в их биосинтезе.

В связи с высокой устойчивостью к действию протеолитических ферментов, высокой активностью и отсутствием видовой специфичности рилизинг-гормоны, очевидно, получат широкое применение в животноводстве и ветеринарии.

Соматолиберин , или рилизинг-гормон, стимулирующий гормон роста (ГР-РГ), и соматостатин , или рилизинг-гормон, ингибирующий гормон роста (ГР-ИГ), вырабатываются в основном в области срединного возвышения и медиобазальной части гипоталамуса. Синтезированы аналоги ГР-РГ и ГР-ИГ. Действие рилизинг-гормонов на соматотропные клетки гипофиза осуществляется с участием цАМФ и цГМФ. Изменение соотношения цАМФ и цГМФ в клетках гипофиза обеспечивает регуляцию инкреции гормона роста.

Пролактолиберин , или пролактинстимулирующий гормон (ПСГ), и пролактостатин , или пролактинингибирующий гормон (ПИГ), вырабатываются в медиальной преоптической и некоторых других областях гипоталамуса. Эти рилизинг-гормоны соответственно стимулируют и тормозят иикрецию пролактина аденогипофизом. Физиологическими стимуляторами инкреции пролактина являются акт сосания и изменение концентрации эстрогенов в крови. Основным стимулятором инкреции ПИГ является дофамин.

Гонадолиберин , или гонадотропин-рилизинг-гормон (Гн-РГ), содержит в себе люлиберин и фоллиберин. Он образуется, в основном, медиобазальной частью гипоталамуса. В 1971 г. осуществлен синтез Гн-РГ. Этот гормон регулирует инкрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в гипофизе. Полагают, что выделение ЛГ или ФСГ обусловлено влиянием половых стероидов на гипоталамус и гипофиз. Повышение уровня эстрогенов в крови повышает чувствительность гипофиза к Гн-РГ и сопровождается освобождением ЛГ. Стимуляция выделения ЛГ осуществляется эстрогенами в меньших концентрациях и проявляется раньше, чем стимуляция выделения ФСГ.

В настоящее время существуют две гипотезы, объясняющие механизм действия Гн-РГ. Согласно первой Гн-РГ изменяет проницаемость клеточных мембран гонадотропов, вызывает их деполяризацию и повышает концентрацию ионов кальция, которые активируют выход гонадотропинов. Вторая гипотеза придает главное значение Гн-РГ в активации аденилциклазной системы и увеличении концентрации цАМФ в цитозоле клеток аденогипофиза. Допускается возможность объединения этих гипотез.

Кортиколиберин , или кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ),- гормон, стимулирующий инкрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом. Основным местом синтеза КРГ является медиобазальная область гипоталамуса. КРГ выделяется из гипоталамуса с определенной цикличностью путем периодических выбросов. Механизм действия КРГ на клетки гипофиза, инкретирующие АКТГ, изучен недостаточно.

Тиролиберин , или тиротропин-рилизинг-гормон (ТРГ), - выделен из гипоталамуса овец, свиней. Для выделения одного миллиграмма чистого ТРГ потребовалось 300 000 гипоталамусов овец. ТРГ имеет одинаковую структуру у всех животных. Местом образования ТРГ является преоптическая область гипоталамуса.

ТРГ и тиреоидные гормоны, поступающие в кровь, регулируют тиротропную функцию гипофиза. ТРГ действует на рецепторы мембран тиротропных клеток при определенной концентрации Са ++ и Na + в экстрацеллюлярной жидкости.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Гипоталамус - центральный орган эндокринной системы. Он расположен центрально у основания мозга. Масса этой железы у взрослого человека не превышает 80–100 граммов.

Гипоталамус регулирует работу гипофиза, обмен веществ и постоянство внутренней среды организма, синтезируя активные нейрогормоны.

Влияние железы на гипофиз

Гипоталамус вырабатывает особые вещества, которые регулируют гормональную активность гипофиза. Статины снижают, а либерины увеличивают синтез зависимых элементов.

Гормоны гипоталамуса поступают в гипофиз через портальные (воротные) сосуды.

Статины и либерины гипоталамуса

Статины и либерины называются рилизинг-гормонами. От их концентрации зависит деятельность гипофиза, а значит и функция периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, яичников или яичек).

В настоящее время идентифицированы следующие статины и либерины:

гонадолиберины (фоллиберин и люлиберин);
соматолиберин;
пролактолиберин;
тиролиберин;
меланолиберин;
кортиколиберин;
соматостатин;
пролактостатин (дофамин);
меланостатин.

В таблице представлены рилизинг-факторы и соответствующие им тропные и периферические гормоны.

Действие релизинг-гормонов

Гонадолиберины активируют секрецию фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов в гипофизе. Эти тропные вещества, в свою очередь, повышают выделение половых гормонов в периферических железах (яичниках или яичках).

У мужчин гонадолиберины увеличивают синтез андрогенов и активность сперматозоидов. Их роль высока и в формировании полового влечения.

Недостаток гонадолиберинов может быть причиной мужского бесплодия и импотенции.

У женщин эти нейрогормоны повышаю уровень эстрогенов. Кроме того, их выделение в течение месяца меняется, что поддерживает нормальный менструальный цикл.

Люлиберин является важным фактором, регулирующим овуляцию. Выход созревшей яйцеклетки возможен только под действием высоких концентраций этого вещества в крови.

Если импульсная секреция фоллиберина и люлиберина нарушена или их концентрация недостаточная, то у женщины может развиваться бесплодие, нарушение менструального цикла и снижение полового влечения.

Соматолиберин повышает секрецию и высвобождение из клеток гипофиза гормона роста. Активность этого тропного вещества особенно важна в детском и молодом возрасте. Концентрация соматолиберина в крови возрастает в ночные часы.

Недостаток нейрогормона может быть причиной карликовости. У взрослых проявления низкой секреции обычно малозаметны. Пациенты могут жаловаться на снижение трудоспособности, общую слабость, дистрофию мышечной ткани.

Пролактолиберин повышает выработку пролактина в гипофизе. Активность рилизинг-фактора возрастает у женщин во время беременности и периода грудного вскармливания. Недостаток этого стимулирующего вещества может быть причиной недоразвития протоков в грудной железе и первичной агалактии.

Тиролиберин является стимулирующим фактором для выделения тиреотропного гормона гипофиза и повышения тироксина и трийодтиронина в крови. Тиреолиберин повышается при недостатке йода в пище, а также при поражении ткани щитовидной железы.

Кортиколиберин - рилизинг-фактор, стимулирующий выработку адренокортикотропного гормона в гипофизе. Недостаток этого вещества может провоцировать надпочечниковую недостаточность. Болезнь имеет ярко выраженные симптомы: низкое артериальное давление, слабость мышц, тягу к соленой пище.

Меланолиберин влияет на клетки промежуточной доли гипофиза. Этот рилизинг-фактор повышает секрецию меланотропина. Нейрогормон влияет на синтез меланина, а также способствует росту и размножению пигментных клеток.

Пролактостатин, соматостатин и меланостатин обладают подавляющим действием на тропные гормоны гипофиза.

Пролактостатин блокирует секрецию пролактина, соматостатин - соматотропина, а меланостатин - меланотропина.

Гормоны гипоталамуса для других тропных веществ гипофиза еще не идентифицированы. Так не известно, существуют ли блокирующие факторы для адренокортикотропного, тиреотропного, фолликулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов.

Другие гормоны гипоталамуса

Кроме рилизинг-факторов, в гипоталамусе вырабатываются вазопрессин и окситоцин. Эти гормоны гипоталамуса имеют сходную химическую структуру, но выполняют в организме разные функции.

Вазопрессин - это антидиуретический фактор . Его нормальная концентрация обеспечивает постоянство артериального давления, объема циркулирующей крови и уровня солей в жидкостях организма.

Если вазопрессина вырабатывается недостаточно, то у пациента диагностируется несахарный диабет. Симптомами заболевания является сильная жажда, учащенное обильное мочеиспускание, обезвоживание.

Избыток вазопрессина приводит к развитию синдрома Пархона. Это тяжелое состояние вызывает водную интоксикацию организма. Без лечения и соответствующего питьевого режима у больного развиваются нарушения сознания, падение артериального давления и угрожающие жизни аритмии.

Окситоцин - гормон, влияющий на половую сферу, деторождение и выделение грудного молока . Это вещество выделяется под действием стимуляции тактильных рецепторов ареолы молочной железы, а также во время овуляции, родов, полового акта.

Из психологических факторов высвобождение окситоцина вызывает ограничение физической активности, тревога, страх, новая обстановка. Блокирует синтез гормона сильная боль, кровопотеря и лихорадка.

Избыток окситоцина может играть некоторую роль в расстройствах полового поведения и психических реакций. Недостаток гормона приводит к нарушению выделения грудного молока у молодых матерей.